通心络超微粉对高脂饮食兔主动脉内皮保护机制的实验研究
目的:探讨通心络超微粉对高脂饮食兔主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。 方法:健康雄性新西兰白兔32只随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组4组。空白对照组饲以普通饲料;模型组饲以高脂饲料;阿托伐他汀组饲以高脂饲料同时给予阿托伐他汀(3mg·kg<”-1>·d<”-1>)灌胃;通心络组饲以高脂饲料同时通心络超微粉(0.31g·kg<”-1>·d<”-1>)灌胃,连续给药,于6周末酶法检测各组血脂水平,比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性,免疫组织化学染色法检测主动脉内皮细胞NF-κB核转位情况及ICAM-1蛋白表达,RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA表达。 结果:模型组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及MDA水平均显著高于空白对照组(P<0.01),NO水平及SOD活性低于空白对照组(P<0.01);主动脉内皮细胞NF-κB核转位、ICAM-1基因及蛋白表达明显多于空白对照组(P<0.01)。两药物干预组TC、TG、LDL-C及MDA水平均显著低于模型组(P<0.01),NO水平和SOD活性则高于模型组(P<0.05,P<0.01),主动脉内皮细胞NF-κB核转位、ICAM-1基因及蛋白表达亦明显少于模型组(P<0.05,P<0.01),通心络组HDL-C显著高于模型组(P<0.05),且通心络组对上述指标的作用均优于阿托伐他汀组(P<0.05,P<0.01)。 结论:(1)高脂血症可使血管内皮细胞受损,其机制可能与氧化应激、NF-κB的激活及ICAM-1基因与蛋白的表达异常有关。(2)通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤,可能与其抗氧化、抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1基因及蛋白表达有关。
通心络超微粉 血管内皮 氧化应激 动物模型 内皮损伤 免疫组织化学
吴以岭 袁国强 游佳华 梁俊清 贾振华 魏聪
河北以岭医药研究院 石家庄 050035
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151-155,Ⅲ
2007-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）