通心络对晚期糖基化终产物诱导的内皮祖细胞存活的影响及其机制探讨
目的:探讨通心络对晚期糖基化终产物(advanced glycationend products, AGEs)诱导的内皮祖细胞(endothelialprogenitor cells, EPCs)的存活有无影响并探讨其可能机制。 方法:密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,体外培养诱导分化为EPCs。 Westen-blot检测通心络对糖基化人血清白蛋白(advanced glycation end products-human serumalbumin, AGE-HSA)诱导的EPCs的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)通路以及晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts, RAGE)表达的影响,并且观察不同浓度的通心络(tongxinluo, TXL)对AG-HSA刺激的EPCs增殖及凋亡的影响。 结果:通心络组抑制AGE-HSA诱导的EPCs MAPK信号通路的激活和RAGE的表达,促进其增殖,抑制其凋亡;其中通心络100μl/ml组与AGE-HSA组相比,差异显著(P<0.01)。 结论:通心络抑制AGE-HSA诱导的EPCs MAPK信号通路的激活,并通过抑制p38、Erk-MAPK信号通路的激活下调EPCs RAGE的表达而抑制AGE-HSA诱导的EPCs凋亡,促进其增殖。
内皮祖细胞 晚期糖基化终产物 原活化蛋白激酶 细胞增殖 通心络
孙承波 梁春 吴宗贵 任雨笙 潘晓明 贺治青
第二军医大学附属长征医院心内科 上海 200003 江苏省连云港市第一人民医院心内科 连云港 222002 第二军医大学附属长征医院心内科 上海 200003
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27-31
2007-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）