通心络在血管外膜损伤致内膜病变中的抗氧化作用
目的:建立血管外膜损伤致内膜病变的动物模型,探讨通心络的抗动脉粥样硬化作用机制。 方法:采用胶原酶消化+机械分离的方法建立外膜损伤致内膜病变动物模型,分别给予通心络和阿托伐他汀干预,采用HE染色检测内膜病变,实时定量荧光PCR技术检测外膜损伤后血管组织氧化酶NADPH亚单位p22phox的mRNA表达,免疫组化检测损伤血管内膜病变的平滑肌细胞、巨噬细胞,胶原蛋白的变化。 结果:通心络和阿托伐他汀均有效抑制了内膜病变;降低了p22phox mRNA表达;增加了病变中平滑肌细胞和胶原蛋白成分,巨噬细胞无明显变化。 结论:通心络可抑制外膜损伤导致的内膜病变,增加病变稳定性;抑制NADPH氧化酶相关的氧化应激可能是其作用机制。
内膜增生性病变 通心络 动脉粥样硬化 动物模型 血管外膜损伤
汤月霞 梁春 刘永 王华 吴宗贵
第二军医大学附属长征医院心内科 上海 200003
国内会议
北京
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20-23,Ⅰ
2007-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）