加味桃核承气不同配伍组方对胰岛素诱导的血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响
目的:探讨加味桃核承气汤不同配伍组方含药血清对胰岛素诱导的家兔血管平滑细胞(VSMC)株增殖的抑制作用及促进凋亡作用,推测各组在抗糖尿病动硬化发生与发展中可能作用及作用机制。方法:采用兔主动脉平滑肌细胞株,以胰岛素诱导增殖,制备桃承气汤不同配伍组方含药血清,MTT法观察各组对胰岛素诱导的VSMC增殖抑制作用及促进凋亡作用,流式细胞仪(FCM)观察其促进凋亡作用并分析其机制。以罗格列酮及美迪康作为对照组。结果:胰岛素(RI)诱导VSMC增殖试验,确定添加Rl的终浓度为300mu/L:增殖抑制及促进凋亡实验显示,罗格列酮组、加味桃核承气汤全方组、活血组、活血+泻热通下组均具有RI诱导的VSMC增殖抑制作用。(P<0.01),以活血+泻热通下组抑制率最高(39.8％)。美迪康组、泻热通下组及益气养阴组增殖抑制作用不明显(P>0.05)。FCM结果表明,胰岛素能抑制VSMC凋亡,但与空白血清比较,其G0/G1期、S期、G2M期DNA含量均无显著性差异,机理有待进一步研究。同模型组相比,罗格列酮组及中药各组促进凋亡作用均显著(P<0.01),但同加味桃核承气汤全方组相比,罗格列酮组、活血组、活血+泻热通下组、乙酸乙酯组促进凋亡作用更为显著(P<0.01)。促进糖尿病VSMC凋亡的药物有效成分,更大的可能存在于这4组当中。在促进糖尿病VSMC凋亡机制方面,罗格列酮组可能与G0,G1、G2M期阻滞有关;活血+泻热通下组活血组可能与G2M期阻滞有关;乙酸乙酯组可能与G0/G1、G2M期阻滞有关。结论:加味桃核承气汤不同配伍组方,可能通过抑制RI诱导SMC增殖作用并促进其凋亡来发挥其抗糖尿病动脉粥样硬化性心血管疾病,其有效成份更大可能存在于活血组及活血+泻热通下组中。
糖尿病 血管平滑肌细胞 桃核承气汤 细胞增殖 细胸凋亡
李赛美 王志高 凌家杰 何敏
广州中医药大学附属第一医院广州,510405
国内会议
广州
中文
58-63
2007-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）