亚慢性饮水砷暴露对小鼠脑毒性作用机制的研究
本研究结果显示,染砷小鼠脑中GS和PAG活性及Glu含量均较对照组升高。但神经元中PAG活性在25mg/L染砷组中就有明显的改变,而星形胶质细胞中GS活性在50mg/L染砷组中才有显著的改变,明神经元比星形胶质细胞对砷暴露更敏感。各染砷小鼠脑中PAG和GS活性及Glu含量变化次序提示,神经元内PAG活性的升高,导致对Gln需求增加,从而促进GS活性增强,进而增加了对Glu的需求,并促进Glu的合成代谢。脑组织中Glu含量增多,会导致对神经元的兴奋性毒性。因此,砷可能通过引起Glu代谢异常,产生脑毒性。详细机制还需深入探讨。
地方性饮水型砷中毒 动物 毒性试验 神经元 谷氨酰胺合成酶 谷氨酰胺酶 地方病
曲春清 牛玉红 钟媛 于霄云 李革新 吕秀强 孙贵范 金亚平
中国医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室,辽宁沈阳 110001
国内会议
厦门
中文
88-89
2007-11-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）