从骨转换角度探讨氟骨症发生的分子机制
通过本课题的研究，得出初步结论如下： ①在染氟150 mg／L时可以获得满意的Wistar大鼠氟中毒模型，表现为典型氟斑牙的发生，血氟和骨氟持续维持在高水平，以及大鼠长骨组织呈现以骨密度增加为主的硬化型改变； ②氟化钠可以明显提高成骨细胞活性，表现为成骨增强；同时也能刺激破骨细胞增殖．但溶酶体数量没有增加，反而减少，溶酶体内容物密度明显降低，甚至缺失，导致破骨细胞活性受损； ③PTH升高参与氟中毒大鼠骨转换的整个过程，可以作为氟中毒的敏感指标应用；氟化钠对大鼠CT分泌影响不明显；在染氟中后期，氟化钠可以诱导大鼠血清BGP升高； ④连续染氟致大鼠血清IL-6持续保持在高水平状态，而对IL-1B影响不明显； ⑤TGF-β超家族成员中的TGF-β1、BMP-2、BMP-7等参与了氟中毒骨转换的过程，且在染氟早期参与程度为最大； ⑥TIMP-1和MMP-13参与氟中毒骨转换的过程，MMP-3在此过程中作用不明显； ⑦iNOS参与氟中毒骨转换过程，但持续染氟对大鼠血清NO影响不规律。
氟骨症 分子机制 骨转换 成骨细胞 氟中毒 动物模型 地方病
孙殿军 高彦辉
哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心,黑龙江哈尔滨 150081
国内会议
厦门
中文
24-27
2007-11-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）