氟中毒骨损害的分子发病机制

摘要：

通过大量动物实验和体外细胞培养观察,现已证明成骨细胞功能活跃在慢性氟中毒骨损害中是一个发生较早、并起主导作用的环节;氟骨症进展期骨病变的主要特征是成骨细胞功能活跃基础上的骨转换加速。研究氟骨症的分子发病机制,首先就要回答慢性氟中毒时成骨细胞及其前体是怎样被激活、骨转换是怎样被加速的。

关键词： 氟骨症 分子发病机制 氟中毒 成骨细胞 地方病

作者: 李广生 井玲 徐辉

作者单位: 吉林大学地方病研究所,吉林长春 130021

会议类型: 国内会议

会议名称: 中华医学会地方病学分会第6次全国地方病学术会议

会议地点: 厦门

会议语种:中文

页码: 11-14

在线出版日期: 2007-11-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）