丙泊酚通过抑制线粒体途径的细胞凋亡保护心肌缺血再灌注损伤
目的：观察丙泊酚对离体大鼠心肌缺血再灌注(I-R)损伤的影响,并从线粒体过氧化损伤方面探讨其可能的作用机制. 方法：应用Langendorff离体心脏灌流系统,全心停灌25 min,再灌注30 min建立心肌I-R损伤模型.记录各项心功能指标;测定心肌线粒体呼吸链的完整性、膜肿胀度和丙二醛(MDA)含量;流式细胞术检测心肌细胞凋亡率及Bcl-2和Bax蛋白的表达,免疫组化法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3,-9和-8的表达. 结果：与I-R组相比,缺血前10 min开始,并于再灌注期间持续灌流丙泊酚30和60 μmol·L-1能明显改善I-R后的心功能;心肌线粒体呼吸链损伤有所恢复,膜肿胀度减轻,MDA生成明显减少,心肌细胞凋亡率明显降低,Bcl-2表达增加,Bax表达减少,caspase-3和caspase-9阳性细胞数明显减少. 结论：丙泊酚减轻I-R所致的心肌线粒体过氧化损伤,抑制线粒体途径的细胞凋亡,可能是其心肌保护作用机制之一.
丙泊酚 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡 线粒体 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
解丽君 赵松 张建新 李兰芳
河北省医学科学院药物研究室,河北,石家庄,050021 河北医科大学病理教研室,河北,石家庄,050017
国内会议
大连
中文
247-254
2007-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）