以DNA损伤修复基因APE1为靶点提高肿瘤放疗敏感性的动物实验研究
DNA损伤修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,APE1)具有核酸内切酶及氧化还原双功能,是细胞放射性损伤和基因毒性药物烷化剂致伤的重要修复因子,并通过氧化还原机制调节多种转录因子的DNA结合活性及下游靶基因表达,而这些转录因子与肿瘤放化疗抵抗密切相关。APE1可通过DNA损伤修复的直接作用,以及氧化还原的间接作用调节肿瘤的放疗敏感性,可能是调节肿瘤放疗敏感性的潜在分子靶点。因此本研究以APE1为靶点。应用RNAi技术抑制APE1的表达,通过动物实验研究增强骨肉瘤和大肠癌放疗敏感性的作用及其分子机制。
肿瘤治疗 DNA损伤修复基因 APE1 放射治疗 放疗敏感性 动物实验
王东 向德兵 卿毅 仲召阳
第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心
国内会议
哈尔滨
中文
595
2007-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）