猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)3”末端非翻译区中调控序列的研究
以北美株PRRSV感染性克隆pCBC2为平台进行反向遗传操作,将3”UTR中的一级结构进行了系列缺失或插入突变,并改变二级结构中的一个保守的茎环结构,构建全长PRRSV突变体克隆,解析3”UTR突变对病毒感染性的影响,旨在界定调控PRRSV 3”UTR的启动子序列及二级结构,即复制过程中的最小调控元件。以空斑和Northern Blot来研究拯救后重组病毒的复制、转录和生长特性,发现重组病毒感染动力学与亲本病毒无可见差别。结果表明PRRSV 3”UTR的5”端可耐受一定数目的核苷酸的缺失(41nt)与插入(23nt)突变,但进一步9nt缺失造成保守的环结构突变后就使病毒失去了感染性。证明了这是3”UTR中控制PRRSV复制过程的的必需序列及二级结构,为进一步解析PRRSV复制过程的调控元件奠定了基础。
猪繁殖呼吸综合征病毒 二级结构 调控序列 3”UTR突变 核苷酸序列 病毒转录复制
孙志 王金勇 张建武 秦爱健 袁世山
中国农业科学院上海兽医研究所/中国动物卫生与流行病学中心上海分中心,动物传染病防治研究室农业部动物寄生虫病重点实验室,上海,200232 扬州大学兽医学院,江苏,扬州,225009
国内会议
江西井冈山
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232-236
2007-09-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)