大鼠肝脏缺血预处理保护效应的实验研究
目的:研究在肝脏缺血预处理保护效应中蛋白激酶C(PKC)的活性改变及细胞内信号转导机制. 方法:建立大鼠肝脏缺血预处理模型，应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶(MEK)抑制剂，检测PKC和P44/42MAPKs磷酸化水平和HSP70表达量等的变化，观察光镜下细胞形态学损害. 结果:与缺血再灌注(IR)组比较，预处理(IP)组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著增高，P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加，肝细胞结构改变较小.与IP组相比，PKC抑制剂组相应指标呈相反变化，PKC磷酸化水平显著降低；MEK抑制剂组的P44/42MAPKs磷酸化激活显著减少，HSP70表达量降低，肝组织细胞结构出现较明显的改变. 结论:体内缺血预处理保护作用中，PKC激活对P44/42MAPKs通路激活起重要作用，PKC对P44/42MAPKs起正性调控作用，HSP70表达受P44/42MAPKs的调控.
肝脏缺血预处理 蛋白激酶 信号转导
潘明新 张翌 李爱辉 孔凡东 王海澜 高毅
510282,南方医科大学附属珠江医院普通外科
国内会议
广州
中文
277-279
2007-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）