Caspase-3活性改变与人卵巢癌COC1/DDP耐药的关系
导致卵巢癌化疗失败的主要原因是多药耐药,产生多药耐药的重要原因之一是卵巢癌细胞的凋亡调节失衡.研究表明,应用顺铂等抗癌药物进行化疗时,能引起肿瘤细胞的线粒体释放细胞色素c(cytochrome c),激活半胱天冬氨酸蛋白酶-3(cystenyl aspartate-specific proteinase-3,Caspase-3/CPP32,YAMA),诱导肿瘤细胞发生凋亡”2,3”.若凋亡调节蛋白的表达异常则会导致Caspase-3依赖的凋亡传导的异常,并出现对化疗药物敏感性的改变.本文通过比较人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1/DDP与敏感细胞株COC1中抗凋亡蛋白bcl-XL和细胞色素c表达及凋亡效应蛋白酶Caspase-3活性的改变,探讨bcl-XL、细胞色素c及Caspase-3凋亡途径与人卵巢癌耐药的关系。
卵巢癌 化疗 DDP耐药 Caspase-3活性 多药耐药
杨晓葵 马丁
430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科
国内会议
成都
中文
343-346
2002-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）