X线照射促进p14ARF诱导的低再增殖肺癌细胞凋亡
细胞凋亡(apoptosis)是肿瘤放射治疗的重要生物学效应之一。研究表明,放射后肿瘤细胞凋亡率与局部控制率成正比关系,提示增加放射后肿瘤细胞凋亡率,可提高肿瘤的放疗效果 .然而,放射后克隆源性肿瘤细胞的加速再增殖(accelerated repopulation)是基础和临床研究中较为常见的现象,由于它的出现,使肿瘤细胞显示出明显的辐射抗性特性.关于放射后加速再增殖与肿瘤细胞凋亡之间关系的研究至今报道甚少.抑癌蛋白p14ARF是细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)抑制蛋白(p16INK4a)可变读框基因(alternative reading frame,ARF)编码的产物,它能提高和稳定细胞p53水平,增强p53在G1→S和G2→M的限制点效应,最终使细胞阻滞于G1和G2期.因此,p14ARF具有显著的细胞周期抑制作用.本实验在前期研究证实了抑癌蛋白p14ARF可抑制肺癌细胞放射后加速再增殖的基础上,再对p14ARF诱导的低再增殖肺癌细胞实施放射二次打击,观察细胞凋亡及相关基因表达的变化。
肺癌 细胞凋亡 细胞增殖 X线照射 p14ARF诱导 肿瘤放射治疗
胡义德 谢启超 高楠 曹晓运 曹世龙
400037,重庆,第三军医大学新桥医院全军肿瘤中心 200032,上海,复旦大学医学院附属肿瘤医院放射治疗科 复旦大学医学院附属华山医院神经外科
国内会议
成都
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98-104
2002-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）