还原型辅酶I(NADH)调控鱼藤酮引起的PC12细胞损伤中c-myc、c-erbB-2、bcl-2、p53和PCNA表达
鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞接触一种线粒体损伤剂鱼藤酮后,能启动细胞凋亡反应和线粒体磷酸化抑制.研究表明,基因表达和细胞周期改变、凋亡等多因素均参与线粒体功能抑制,但是,如何促进线粒体损伤后正常细胞修复以及与线粒体损伤和磷酸化有关的细胞凋亡能否被抗凋亡机制解救尚未阐明.既往研究表明,还原型辅酶NADH能刺激内源性细胞因子合成,并通过上调bcl-2和c-erbB-2癌基因蛋白抑制PC12细胞凋亡.本研究采用MTT比色法和流式细胞术检测细胞在接触鱼藤酮后,增殖基因(c-myc、c-erbB-2)、凋亡抑制基因(bcl-2)、抑癌基因(p53)、细胞凋亡基因(c-fos)蛋白和细胞增殖核抗原(PCNA)表达改变,阐明鱼藤酮造成线粒体损伤后凋亡产生和NADH修复线粒体损伤生物学机制.
还原型辅酶I 细胞损伤 PCNA表达 基因表达 MTT比色法
张积仁 K.Vrecko K.Nadlinger D.Storga Tomic G.D.Birkmayer G.Reibnegger
510282,广州,第一军医大学珠江医院肿瘤科 维也纳Graz大学医药化学系 维也纳Birkmayer研究所
国内会议
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211-215
2000-04-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）