缺血性脑损伤高压氧暴露微血管舒收缩机制的初步探讨
目的：探讨缺血性高压氧暴露微血管舒缩机理.方法：大鼠50只,沙鼠40只,随机分成5组,观测了高压氧暴露后微血管形态变化,检测了微血管NO含量与血浆中ET-1的变化.结果：动物经0.1～0.3 Mpa氧压暴露后,微血管收缩,ET-1浓度增加,而在0.4 Mpa氧压暴露微血管收缩不明显,ET-1水平下降.软脑膜徽血管NO在0.2MPa氧压下暴露呈间断释放,暴露15 min后,释放开始减缓.高压氧暴露时,ET-1与NO活性都增强,而NO释放有先快后慢,再减缓趋势.动物在0.2 Mpa氧压下暴露30 min后,NO释放基本处于停顿状态,而ET-1仍快速分泌,微血管表现为收缩.结论：①微血管收缩反应在一定高压氧压力剂量暴露范围内随压力、剂量加大呈增加趋势,超过一定界限,收缩作用下降;②高压氧暴露引起微血管收缩可能与NO与ET-1分泌的时相和含量有关.
缺血性脑损伤 高压氧 微血管收缩反应
蔺世龙 刘景昌 辛佩珠 刘磊
中国人民解放军海军医学研究所,上海,200433
国内会议
宁波
中文
129-132
2006-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）