神经元型一氧化氮合酶在血管性痴呆大鼠海马中的表达
血管性痴呆(VD)是指因各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征,主要由缺血性脑血管病所致.关于血管性痴呆的发病机制目前尚不清楚.脑缺血后引起学习记忆环路结构(如海马)损伤是血管性痴呆发病的中心环节.一氧化氮合酶(NOS)是催化L-精氨酸产生NO和L-胍氨酸的专一酶,分3种类型:nNOS、eNOS、iNOS.在缺血性脑损伤中3种不同的NOS催化产生的NO起着不同的作用.其中nNOS催化产生的NO参与了脑缺血后神经元损伤,因此在脑缺血再灌注期间nNOS被激活产生大量NO,引起海马神经元损伤,破坏学习记忆环路,可能是血管性痴呆的一个发病机制.本实验观察nNOS在不同时间VD大鼠海马中的表达,以探讨其在VD发病中的作用。
血管性痴呆 海马表达 一氧化氮合酶 脑血管病 发病机制
邓医宇 曾红科
广州市广东省人民医院急危重症医学部,510080
国内会议
北京
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116-118
2004-03-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）