新生儿缺氧缺血性脑损伤后内源性保护机制的研究
新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是新生儿期危害最大的常见病之一,常引起新生儿的死亡或引起严重的神经系统损害,其重要的病程变化是脑部的大量神经元变性、坏死、缺失,这些病理变化引发了一系列的临床症状.近年,较多研究已明确哺乳动物脑内在生后仍有神经发生现象,病理情况、某些细胞因子、学习运动等行为以及环境的改变均可诱导神经发生的进一步产生.成年动物脑损伤后神经再生的相关研究报道较多,但新生哺乳动物脑缺氧缺血性损伤后的神经发生如何少见报道. 传统观点认为,中枢神经系统神经元损伤形式主要为坏死,并且神经元缺乏再生能力,创伤及病理过程引起的神经元丢失是不可逆的.1995年Hill等首次报道新生脑缺氧缺血后除了坏死途径引起脑损伤以外,还存在凋亡机制的启动引起脑细胞死亡.1998年,本课题研究小组应用DNA电泳、原位末端标记(TUNEL)和超微结构检测等技术在国内最早报道观察到新生大鼠缺氧缺血后海马明显存在凋亡现象。
新生儿 缺氧缺血性脑损伤 内源性保护 病理 神经元变性 原位末端标记
蒋犁
东南大学附属中大医院儿科
国内会议
上海
中文
49-54
2007-06-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）