小鼠破骨细胞形成和活化的两种调控机制

摘要：

分离四周龄C57雌性小鼠的脾细胞,加入鼠巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)”±鼠重组白介素-1α(IL-1α)”体外培养,同时加入骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和可溶性NF-κB活化子配体(sRANKL)以区别RANKL/RANK/OPG机制.采用形态学、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、骨吸收陷窝检测鉴定破骨细胞(osteoclasts,OC)的形成和活化.结果 显示,TNF-α(±IL-1α)确实能诱导脾细胞融合产生TRAP阳性的多核细胞并在象牙片上产生吸收陷窝,加入OPG不能阻断其诱导OC形成和产生骨吸收陷窝.认为M-CSF存在的情况下,TNF-α确能以一种独立于RANKL/RANK/OPG之外的机制诱导OC的形成和活化,并且IL-1α能显著促进TNF-α的诱导作用(P＜0.05).

关键词： 骨代谢疾病 破骨细胞 肿瘤坏死因子α 白介素-1α 脾细胞 巨噬细胞集落刺激因子 调控机制

作者: 顾建红 刘俊栋 翟必华 刘学忠 卞建春 刘宗平

作者单位: 扬州大学兽医学院,扬州,225009 扬州大学兽医学院,扬州,225009;江苏畜牧兽医职业技术学院,泰州,225300 扬州大学兽医学院,扬州,225009;福建进出口检验检疫局,福州,350001

会议类型: 国内会议

会议名称: 中国畜牧兽医学会家畜内科学分会第6届会员代表大会暨学术研讨会

会议地点: 武汉

会议语种:中文

页码: 258-262

在线出版日期: 2006-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）