肝硬化门静脉高压症的形成及治疗进展
门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是以肝硬化、脾肿大、脾亢、食道静脉曲张或破裂出血和腹水为临床表现的综合征,绝大多数患者由肝硬化引起.其原因至今尚有不同学说.由于研究年代的不同,先后形成了”后向血流学说”和”前向血流学说”.”后向血流学说”认为,门静脉压力的主要决定因素是门静脉血管的阻力,PHT的形成是由于门静脉血管阻力增加的结果,导致门静脉系统被动充血.”前向血流学说”则认为PHT的始动因子是门静脉血管阻力增加,随后门静脉侧支循环形成,门静脉压力下降,PHT暂时得以减轻,但接踵而至的肠系膜血管高动力循环及内脏主动充血,导致门静脉血流量增加,后者决定了PHT的持续存在.近年来,门静脉高压症的细胞分子机制成为研究的热点. 一、门静脉高压症形成的细胞分子机制研究的进展 二、门静脉高压症治疗的进展
细胞分子机制 肝硬化 门静脉高压症
徐列明
上海中医药大学肝病研究所,上海中医药大学附属曙光医院肝二科,201203
国内会议
天津
中文
31-33
2006-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）