磷酸酶与张力蛋白同源物PTEN抑制转化生长因子β1刺激的大鼠肾成纤维细胞增殖及ColⅣ、FN分泌
肾组织纤维化是所有慢性肾脏疾病导致终末期肾功能衰竭的主要病理机制.迄今仍无有效阻止肾组织纤维化发生发展的确切方法.现有的研究表明,细胞外基质(Extra cellular matrix,ECM)在肾组织的过度沉积是引起肾组织纤维化的主要原因,而肾成纤维细胞是肾组织中产生ECM的主要细胞.因此,能否阻止肾组织纤维化进程关键在于能否阻断肾成纤维细胞的过度增殖和分泌.染色体10上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)是新近发现的一个肿瘤抑制基因.PTEN蛋白具有脂性磷酸酯酶活性和蛋白性磷酸酯酶活性,可以抑制磷酯酰肌醇三磷酸激酶(PI3K)信号传导通路并参与负性调控丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)信号传导通路.已有的研究表明PI3K和MAPKs信号传导通路参与了细胞迁移、炎症反应、细胞增殖和细胞周期调控等一系列过程,在肾组织纤维化的发生发展中发挥重要作用.因此PTEN有可能在肾组织纤维化过程中起重要的调节作用.本试验拟通过观察转化生长因子β1(Transforming growth factor-beta,TGFβ1)刺激体外培养的大鼠肾成纤维细胞后,细胞表达PTEN的变化,以及PTEN蛋白对TGFβ1诱导的肾成纤维细胞增殖和分泌Ⅳ型胶原(Collagen Ⅳ,ColⅣ)、纤连蛋白(Fibronectin,FN)的影响,探讨PTEN蛋白在肾组织纤维化发生发展中的作用,为肾组织纤维化的防治提供新的思路.
磷酸酶 生长因子 细胞增殖 肾脏病
袁发焕 程悦
第三军医大学新桥医院肾内科 重庆市肾脏病研究所,全军肾脏病中心,重庆,400037
国内会议
天津
中文
164-166
2006-07-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）