肌钙蛋白降解与心肌顿抑
1975年Heyndrickx等首次描述了心肌缺血后心肌功能障碍延迟恢复的现象,1982年Braunwald等明确提出心肌顿抑(Myocardial stunning)的概念.心肌顿抑是指心肌短时间缺血后再灌注,尽管无不可逆损害,尽管冠脉血流已经恢复,但在一段较长的时间内持续存在的心肌机械功能障碍,此种功能障碍是完全可逆的,只要给予足够的时间,心肌功能就可完全恢复,即心肌顿抑是一种可逆性心肌缺血再灌注损伤.尽管心肌顿抑是可逆的,但发生了大而积心肌顿抑的患者常因严重心力衰竭而死亡,心肌顿抑是临床心血管科多种病症发病和死亡的重要原因之一.心肌顿抑的确切发生机制至今尚未完全阐明,曾提出过线粒体能量生成不足、肌原纤维能量利用障碍、交感科经反应受损、心肌灌注障碍、细胞外胶原受损、氧自由基生成、肌丝对钙的敏感性减低、钙超载和肌浆网功能障碍所致兴奋-收缩脱偶联等.根据大量的动物实验和临床研究,目前认为其最可能的机制主要有氧自由基学说和钙学说,不过这两个学说的确切过程和分子机制还不完全清楚.近年研究发现,钙超载导致心肌细胞中的肌钙蛋白Ⅰ(Troponin Ⅰ,TnI)降解,这可能是心肌顿抑发生的分子机制,本文对此进行综述.
肌钙蛋白降解 心肌顿抑 心力衰竭
杨阳 罗义
广州市第一人民医院心血管内科,510180
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207-209
2006-08-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）