caspase 3和mdm2在抗肿瘤药物诱导急性白血病细胞凋亡中的变化
近年来,体外实验已证实,诱导凋亡成为化疗药物抗肿瘤作用的重要机制.迄今,化疗药物诱导白血病细胞凋亡的确切机制尚不明了.天冬氨酸半胱氨酸特异性蛋白酶(cysteinlyaspartat-specific protease,caspase)家族是一组与细胞成熟和细胞调亡密切相关的蛋白酶,尽管人体中至少存在14种cas-pase(caspase1～14),但在细胞凋亡中,caspase3(Cysteinyl as-partic acid-protease-3,caspase 3)起关键作用;mdm2(murine double minute2,mdm2)作为p53基因的拮抗基因,其mRNA及蛋白的高表达可引起野生型-p53(WT-p53)基因的失活.我们对临床上常用的两种抗肿瘤药物柔红霉素(Daunorubicin,DNR)、足叶乙甙(Etoposide,Vp-16)诱导急性白血病NB4细胞发生凋亡过程中,mdm2、caspase 3的变化进行了研究,以探讨白血病细胞凋亡的作用机制.
抗肿瘤药物 急性白血病 细胞凋亡 特异性蛋白酶
樊娟 徐功立 王春霞 徐键
250021,济南市,山东省立医院血液科
国内会议
广西桂林
中文
79-81
2004-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）