酒精性股骨头缺血性坏死发病机制的实验研究
目的：我研究酒精所致股骨头坏死的发病机制.方法：选用中国健康成熟白兔40只,体重2.5±0.5 kg,雌雄不限,随机分成两组.实验组20只用中国白酒(含乙醇55％)灌胃8ml.kg-1,d-1.对照组20只,用10％葡萄糖溶液8ml.kg-1,d-1灌胃.分别于实验前和实验后2、4、6、8周测血清甘油三酯、总胆固醇、极低密度脂蛋白、前列腺素E2和血栓烷素B2.并于等4、8、10周分批处死,取肝脏和股骨头作常规病理组织学和超微结构观察.结果 显示实验组血脂水平明显升高,前列腺素E2从实验第4周开始较对照组明显升高,两组经统计学处理差异有非常显著性意义(P＜0.01).实验第4周实验组血栓烷素B2较对照组差异有显著性意义(P＜0.05).给动物灌大量白酒后,可引起股骨头骨细胞坏死,同时有大量骨细胞发生脂肪变性及坏死.电镜下可见股骨头部骨细胞内出现异常增多的脂滴,骨细胞内充满大量脂肪,细胞核边移,核变性深染,细胞器消失.肝脏同时出现脂肪变性、坏死.结论：长期酗酒可以引起脂肪代谢紊乱,前列腺素B2和血栓烷素B2增高,从而使血管通透性增高,导致骨髓水肿和骨内压增高,最终可导致炎症和坏死的改变.
酒精中毒 股骨头 骨坏死
刘忠堂 王坤正 李幼芬 党晓谦 李旭东 袁国莲
西安医科大学第二附属医院骨科,710004
国内会议
大连
中文
22-24
1998-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）