一神经生长抑制因子(GIF)相互作用蛋白的分子克隆、鉴定及其生物学活性研究
Alzheimer”s病(Alzheimer”sdisease,AD)最显著的神经病理特征是神经突形成以淀粉样蛋白(β-amyloid,βA)为核心的老年斑(senileplaque,SP),由双股螺旋微丝(pairedhelixfilament,PHF)构成的神经原纤维缠结(neorofibrillarytangles,NFT)以及大量的神经元丧失.许多证据表明,神经生长抑制因子(Neuronalgrowthinhibitoryfactor,GIF)含量下降是造成AD脑大量神经元失活的主要因素之一.为深入研究GIF对AD的作用机理,本文首次利用酵母双杂交系统(yeasttwohybridization)在Alzheimer”s病人脑cDNA文库中对GIF相互作用蛋白(growthinhibitoryfactorinteractingprotein,GIFIP)进行了快速筛选,并通过GST融合表达系统对筛选到的GIFIP基因进行了表达,再从蛋白质的水平上进一步分析,确证表达产物与GIF的相互作用活性.
老年痴呆 神经生长抑制因子 蛋白因子 GIFIP基因 生物学活性 基因克隆 发病机制
陈巧林 茹炳根
北京大学人民医院风湿免疫科,北京,100044 北京大学生命科学学院生物化学与分子生物学系蛋白质工程国家重点实验室,北京,100871
国内会议
北京
中文
25-27
2004-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）