P16基因甲基化对非小细胞肺癌发病中的影响

摘要：

目的:研究P16基因甲基化在非小细胞肺癌发病过程中的作用及其影响因素,为探索肺癌发病机制提供依据. 方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测47例非小细胞肺癌患者肺癌组织和47例对应癌旁组织中DNA的P16基因甲基化状况,同时收集吸烟等环境暴露资料. 结果:肺癌组织中P16基因甲基化率44.7％,高于癌旁组织的17％(P＜0.01),P16基因甲基化好发于鳞癌(P＜0.05),在鳞癌中肺癌组织P16基因甲基化率明显高于癌旁组织,对比有统计学意义(P＜0.01),且P16甲基化和吸烟在鳞癌中高度相关(P＜0.01). 结论:P16基因甲基化可能参与鳞癌的形成,且与吸烟高度相关.

关键词： P16基因 甲基化 吸烟 非小细胞肺癌 发病机制

作者: 金永堂 侯勇 汪亚松 徐迎春 薛绍礼 于在诚 刘晓 田敏华 陶文虎 孔云明

作者单位: 浙江大学公共卫生学院,杭州市,310031 安徽医科大学公共卫生学院,合肥市,230032 安徽医科大学第一附属医院胸外科,合肥市,230022 安徽省合肥市第一人民医院体检中心,合肥市,230061

会议类型: 国内会议

会议名称: 第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议

会议地点: 天津

会议语种:中文

页码: 230-233

在线出版日期: 2006-10-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）