脊髓损伤继发骨质疏松系列研究脊髓损伤继发骨质疏松发病机制的初步研究
骨质疏松是脊髓损伤常见并发症.系列动物研究证明:SCI后骨吸收增强、骨量丢失快速发生、骨微细结构和生物力学性能显著损害、骨折风险增加;与SCI继发OP患者临床特点相似.但SCI继发OP发病机制不明,既往认为:神经损伤、内分泌代谢紊乱、损伤平面下应力减少或消失等因素可能共同参与其中,但确切途径不清.RANKL、RANK、OPG是近年发现的肿瘤坏死因子受体、配体超家族成员,它们形成一个轴:RANKL-RANK-OPG骨调节轴,是调节骨吸收和体内钙离子平衡的最终途径,是破骨细胞发生、发育、成熟及功能调节的必需通路,是骨形成和骨吸收偶联的核心;各种骨代谢因子均通过其发挥骨调节作用.研究表明:其信号紊乱在多种类型OP的发病中起重要作用,对此的研究已经使骨质疏松的治疗进入了一个崭新的时代.SCI继发OP是否与此相关?据文献检索,未见报道,本文对此进行研究.
骨质疏松 脊髓损伤 发病机制
叶超群 纪树荣 杨健 张凡 潘立冬 张昆亚
首都体育学院;中国康复研究中心 中国康复研究中心 首都体育学院 首都医科大学生物力学教研室
国内会议
上海
中文
275-280
2005-09-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）