NO/PKG对血管平滑肌细胞三磷酸肌醇受体Ⅰ型表达及细胞内游离钙的调节
目的：证明一氧化氮(NO)/cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)对血管平滑肌细胞三磷酸肌醇受体(IP3R)Ⅰ型的表达以及细胞内游离钙水平的调节. 方法与结果：比色法(MTT法)测定血管平滑肌细胞的增殖.激光共聚焦显微镜(confocal)测定细胞内游离钙离子浓度.逆转录PCR(RT-PCR)以及免疫印迹(Westernblot)测定IP3RI的表达水平. 结果显示SNAP和Sp8-pCP-cGMPS抑制血管平滑肌细胞(SMCs)增殖,但Rp-8-pCPT-cGMPS促进SMCs增殖.而且SNAP和Sp-8-pCPT-cGMPS可以进一步抑制经维拉帕米(Ver)预处理后的SMCs增殖.Ver抑制PE刺激的细胞内游离钙离子浓度升高,这一抑制作用能够被SNAP和Sp-8-pCPT-cGMPS进一步加强,但可被Rp-8-pCP-cGMPS减轻.IP3RImRNA转录与蛋白质表达被SNAP和Sp8-pCPT-cGMPS降低,但被Rp-8-pCPT-cGMPS增加. 结论：NO/PKG在转录水平和翻译水平抑制血管平滑肌细胞IP3RⅠ表达,进而参与对细胞内游离钙离子浓度的调节。
NO/PKG 一氧化氮 蛋白激酶 三磷酸肌醇受体Ⅰ型 钙调节 血管平滑肌细胞 高血压
李世军
北京大学人民医院心内科,北京,100044
国内会议
武夷山
中文
72-77
2005-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）