高流量持续血液滤过改善急性重症胰腺炎相关肺损伤机制研究
目的研究高流量持续性血液滤过(CVVH)改善急性重症胰腺炎(SAP)猪肺功能的机制. 方法实验动物通过胰管内注射牛磺胆酸钠和胰蛋白酶诱导急性重症胰腺炎.诱导成功的动物随机分为三组:对照组动物在急性重症胰腺炎的自然病程中仅进行输液腹腔引流等基本支持治疗而不进行血液滤过;低流量血液滤过组动物除基本支持治疗外,在SAP诱导成功即开始进行流量为20ml/kg/h的持续性血液滤过;而高流量血液滤过组动物除基本支持治疗外,在SAP诱导成功即开始进行流量为100ml/kg/h的持续性血液滤过.间断性检测动脉氧分压(PaO2)、血浆TNF-α、IL-6、IL-10和外周血单核细胞NF-κB活性.72实验结束动物处死后,对其肺部病理损伤进行评价和评分. 结果对照组、低流量组和高流量组实验动物地中位生存时间分别为41小时、50小时和65小时.对照组和低流量组实验动物体温变化幅度显著高于高流量组,各组之间具显著差异(P＜0.01).高流量组实验动物的PaO2在6小时、12小时、24小时和48小时显著高于低流量组(P＜0.01).高流量血液滤过不仅显著减少了低流量血滤减少的肺组织间质水肿和肺不张的病理评分,还显著减少肺组织毛细血管出血、透明膜变、微小血栓以及肺组织总体病理评分.经过CVVH治疗,无论TNF-α,IL-6还是IL-10在实验过程中各时间点都较对照组显著降低.两个治疗组之间,高流量组的血浆细胞因子浓度从开始直到终末期都显著低于低流量组.两个CVVH组动物的NF-κB活性在6h、12h和24h都显著低于对照组,尤其是高流量组更低些. 结论持续性血液滤过能减少急性重症胰腺炎时的肺水肿和相关肺损伤,高流量的效果更显著.这些疗效可能得益于体温的平稳、血浆细胞因子浓度和外周学单核细胞NF-κB活性的降低.
高流量血液滤过 急性重症胰腺炎 肺损伤 细胞因子 NF-κB 支持治疗
燕晓雯 李维勤 王浩 黎介寿 李宁
210002,南京,南京军区总医院普通外科研究所
国内会议
南京
中文
56-60
2006-06-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）