镉致猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)凋亡与活性氧介导的JNK通路的关系
”目的”探讨镉诱导猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)凋亡与活性氧(ROS)产生及c-jun氨基末端激酶JNK磷酸化水平的关系. ”方法”采用装载荧光探针DCFH-DA方法,在荧光显微镜下观察镉诱导活性氧的产生,免疫印迹法检测JNK及P-JNK的表达水平. ”结果”40μM镉可诱导LLC-PK1细胞产生活性氧,加入NAC(ROS抑制剂)后,镉产生ROS的程度与单独染镉组相比有所减弱.40μM镉作用LLC-PK1细胞,随着染毒时间的延长,JNK的磷酸化表达水平增强,在6h达峰值,12h之后逐渐下降;20-S0μM镉作用于LLC-PK1细胞9h,随着染镉浓度的增加,P-JNK蛋白表达增强;预先加入NAC后,镉引起P-JNK表达水平在相应的时相有所下调. ”结论”镉可能通过氧化应激途径产生ROS,进而激活JNK通路诱导LLC-PK1细胞凋亡.
镉 肾小管上皮细胞 活性氧 JNK通路 细胞凋亡
刘艳 张世频 潘向前 蔡云清
210029,南京医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系
国内会议
南京
中文
259-262
2006-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）