会议专题

原癌基因c-myc与新疆经典型卡波氏肉瘤

本文探讨了原癌基因c-myc在新疆经典型卡波氏肉瘤(Kaposi”sSarcoma,KS)中的作用,为揭示KS的发病机制提供新的思路.采集经典型KS肿瘤组织、来源于同一患者的正常皮肤组织及血清.运用巢式PCR进行血清人类8型疱疹病毒(HHV-8)感染检测.同时利用抑制性差减杂交(suppressionsubtractivehybridization,SSH)技术分析KS肿瘤组织差异基因表达谱,观察原癌基因c-myc是否在KS肿瘤组织中高表达.结合分析原癌基因c-myc在KS中可能的作用机制.结果表明原癌基因c-myc在KS肿瘤中表达增高,患者存在HHV-8感染.最后本文得出结论:原癌基因c-myc可能通过表达上调、HHV-8病毒感染被激活,从而在KS发病机制中发挥一定的作用.

卡波氏肉瘤 原癌基因 抑制性差减杂交 疱疹病毒

李冬妹 杨磊 仙玲玲 谭晓华 李锋 应康 王小波 何玲

石河子大学医学院,新疆,石河子,832002 复旦大学,上海,200031

国内会议

中国科协2005年学术年会

乌鲁木齐

中文

525-530

2005-08-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)