脓毒血症大鼠心肌细胞凋亡及其机制研究
脓毒血症是当今重症监护病房中引起多器官功能不全的首要的疾病,其死亡率几十年来一直居高不下,成为临床工作的一大难题,也成为临床和动物研究的热点.其发病机制复杂,细胞因子的失控释放、缺血再灌注、缺氧、免疫失调等都起到作用,但是各种因素互相影响,以单一的机制来解释未能实现突破.脓毒血症的发病原理仍未清楚.细胞凋亡是机体在生理和病理情况下,为维持内环境的稳定而存在的一种主动的死亡形式.越来越多的证据显示,细胞凋亡在脓毒血症的发病中起到一定的作用.结论:CLP术后,心肌细胞凋亡进行性增加,至术后12小时达到高峰;其p53和Bcl-2的mRNA表达或蛋白阳性数也有相应的变化,p53与凋亡呈明显的正相关,而Bcl-2则呈明显的负相关.提示细胞凋亡可能是脓毒血症中心肌损害的机制之一,其调控基因p53和Bcl-2的改变或许可以作为脓毒血症病情改变的标志,可能利用它们对脓毒血症进行干预,以改善脓毒血症的预后.
脓毒血症 心肌细胞 细胞凋亡
马中富 翟诚顺 梁艳冰 詹红 唐皓 叶海宁
中山大学附属第一医院急诊科,广州,510080
国内会议
广州增城
中文
92-93
2005-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）