尾加压素Ⅱ及其受体UT在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室的表达
目的:观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受体UT在慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室的表达.方法:SD大鼠20只随机均分成正常对照组(正常对照)和低氧高二氧化碳4周(HH)组,分别测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体(UT)mRNA的表达.结果:(1)HH组mPAP和RV/LV+S比正常对照组分别高52.0﹪与25.4﹪(P均＜0.01).(2)HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高(P＞0.05).(3)免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值,均明显高于正常对照组(P＜0.01).(4)组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值,均明显高于正常对照组(P均＜0.01).(5)组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UTmRNA表达阳性率和心肌小动脉UTmRNA表达的平均吸光度值,均较正常对照组明显增高(P均＜0.01).结论:慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT的表达均呈现明显上调,提示UⅡ可能有促进心肌细胞增殖,导致右心室重构的作用.推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义.
尾加压素 低氧 高碳酸血 肺性高血压 心肌细胞 病理生理学
龚永生 黄虹 范小芳 胡良冈 骆健峰 吴小脉
温州医学院,肺心病研究室,浙江,温州,325027
国内会议
拉萨、西宁
中文
291-294
2004-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）