脑老化退行性病变与血管内皮细胞老年化及药物干预--脑老化发病机制研究及其对策
老年性脑组织的退行病变,由多种因素造成.脑的退行性病变可由β-淀粉样蛋白沉着,致早老性痴呆-Alzheimer病以及皮层下系统变性致帕金森病和Huntington病等.另外,由于非特异性老年性脑内神经元病变使神经元减少,而致老年性智力衰退.血管内皮细胞损害与脑神经元及脑功能有相关性. 老年人脑供血不足,构成脑内神经元逐年递减的的一个重要因素.脑供血不足是由于舒血管物质减少而缩血管物质增多,血管收缩及舒张功能改变.老年人的血管活性障碍与糖尿病有相似之处,亦生成非酶糖基化产物(AGEs),而使内皮细胞功能损害,以及内皮素(ET1)增多,而致NO+O?-→ONOO?-增多,形成氧化应激的主要物质.药物降低ET1增多,抑制prepro-ET1的表达与血管内皮细胞功能改善相一致.药物治疗可采用抗氧化应激,保护血管内皮细胞,消退血管重构等.多靶点作用的CPU86017,内皮素受体拮抗剂CPU0213及适当节制饮食,减少能量摄取,均可有利于改善老年性脑退行性病变,保护老年人的智力功能,延长生存及工作时间。
老年痴呆 脑老化 内皮细胞 氧化应激 内皮素 内皮素受体拮抗剂 NOS
戴德哉
中国药科大学
国内会议
昆明
中文
526-529
2004-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）