过敏性接触性皮炎的致敏与激发研究进展
目的:过敏性接触性皮炎诱导阶段与激发阶段是个较复杂的过程,为了探讨两者在许多方面存在不同、相同、相关变化,尤其过敏性接触性皮炎的激发期,已发现一些重要的分子参与过敏性接触性皮炎的发生与发展.论点:抗原呈递细胞、T细胞、细胞因子和化学因子及粘附分子在过敏性接触性皮炎的致敏期、激发期发挥不同的作用.致敏期相关试验表明在缺乏朗格汉斯细胞的皮肤接触过程原,其致敏率下降;同时粘附分子与其受体的相互作用极为关键,在致敏阶段阻滞共刺激分子可抑制过敏原特异性T细胞的活化和过敏性接触性皮炎的发生;细胞因子亦影响活化的T细胞亚型.激发期Th1细胞介导迟发型超敏的炎症反应,Th2细胞提供可加强抗体反应的信号,Th2细胞通过细胞因子可下调Th1细胞介导的免疫反应.在此过程中不仅CD<,4><”+>细胞可介导过敏原反应,CD<,8><”+>细胞还可介导人的接触性超敏.IL-8是由角质形成细胞和真皮成纤维细胞产生的一种化学因子,在皮肤迟发型超敏反应中其水平上升.论据:在动物实验中发现将纯化的朗格汉斯细胞暴露于接触性过敏原是一个非常有效的致方法;用相应的抗体阻滞LFA-1和ICAM-1,可抑制过敏原刺激过的朗格汉斯细胞移行至区域淋巴结.朗格汉斯细胞表面的粘附分子VLA-6与真皮中的基质蛋白质相互作用,这在朗格汉斯细胞从皮肤移行至区域淋巴结的过程中也发挥着重要作用.另外激发期过敏性接触性皮炎的动物模型中,在致敏阶段阻滞IL-1活动,能减少大部分炎症反应;半抗原致敏后,朗格汉斯细胞从皮肤移行至区域淋巴结,迟发型超敏状态的兔模型中,加入中和IL-8抗体在很大程度可抑制炎症反应.结论:研究过敏性接触性上皮炎的致敏和激发过程中,有利于开发新药与免疫药物,更精确地抑制免疫与炎症反应,进一步研究过敏性接触性皮炎的激发机制,可能将发现一些新方案治疗接触性皮炎,并可对造成接触性皮炎的物质进行接脱敏.
激发机制 免疫学 皮肤病学 过敏性接触性皮炎 致敏过程
李虹
天津市长征医院
国内会议
第四届中韩皮肤病会议、第二届中英皮肤病会议暨2004中国中西医结合皮肤性病学术会议
广州
中文
319-323
2004-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）