磷脂酶A<,2>激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用
目的:探讨磷脂酶A<,2>激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用;方法:将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组,预测脑组织PLA<,2>活力、脑细胞游离Ca<”2+>浓度、脑含水量及脑组织PLA<,2>表达量的改变.结果:尼莫地平可使缺血后脑细胞游离Ca<”2+>浓度、PLA<,2>活性及脑组织含水量明显降低,但对脑缺血后脑组织PLA<,2>mRNA表达降低不明显.结论:PLA<,2>激活参与了急性脑损伤的病理过程,尼莫地平能抑制PLA<,2>活性、降低细胞游离Ca<”2+>浓度,减轻脑水肿的病理改变,对缺血性脑细胞损害有一定的保护作用.
磷脂酶A<,2> 急性缺血性脑损伤 尼莫地平
王兴勇 李晓文 卢仲毅 匡风梧 许峰
重庆医科大学儿童医院
国内会议
成都
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102-104
2004-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）