三氧化二砷诱导IκBα表达和抑制哮喘小鼠模型核因子κB激活的作用
哮喘系多基因参与的具有遗传易感性气道炎症性疾病,其中嗜酸细胞浸润是最为显著的病理特征.肺组织核因子过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础;诱导肺组织抑制蛋白表达和抑制核因子激活,可能是三氧化二砷发挥抗炎作用的重要机制.
哮喘 三氧化二砷 嗜酸细胞 核因子κB IκBα
周林福 殷凯生 朱自路 姚欣 解卫平 朱毅 毛辉 吴剑卿
南京医科大学第一附属医院呼吸内科 南京医科大学生化与分子生物学系
国内会议
上海
中文
117-122
2004-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）