游离的LIF受体α亚基胞内区远膜端对HL-60细胞恶性程度的影响及相关机制
目的:探讨游离的LIF受体α亚基胞内区远膜端对HL-60细胞恶性程度的影响及其相关分子P44/42MAPK和Stat3的表达水平.方法:构建LIF受体α亚基胞内区远膜端(190CT3)真核表达载体,利用脂质体转染HL-60细胞,G418筛选阳性克隆,获得pcDNA3.0-190CT3HL-60细胞株,用该细胞及野生型HL-60细胞分别注射裸鼠,H-E染色观察比较两组裸鼠主要脏器的病理变化,分析两种细胞株的恶性程度.同时,利用免疫沉淀及免疫印迹技术分别检测两种细胞中P44/42MAPK和Stat3的磷酸化及非磷酸化水平.结果:转染有190CT3和HL-60细胞与野生型HL-60细胞相比,其恶生程度明显降低,P44/42MAPK的磷酸化水平受到抑制,而Stat3的磷酸化水平明显升高.结论:游离的LIF受体α亚基胞内区远膜端可以启动其下游的信号转导,快速活化Stat3,同时抑制P44/42MAPK的磷酸化,降低白血病HL-60细胞的恶性程度.
白血病抑制因子 白血病 信号转导 丝裂活化蛋白激酶
杨玲 王凤玫 刘善荣 仵敏娟 刘厚奇
第二军医大学基础医学部组织胚胎学教研室(上海)
国内会议
长沙
中文
216-223
2004-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）