病毒性肝炎的基因治疗
目的:观察小干涉RNA、脱氧核酶及U<,1>嵌合体核酶在细胞水平上对HBV、HCV基因表达的抑制作用.方法:构建siRNA表达框架体系用于体内表达小干涉RNA,设计合成10-23DNAzyme并进行硫代化修饰,脂质体导入HepG2.2.15细胞后检测HBV抗原和DNA水平的变化.U<,1>嵌合体核酶的真核表达载体和HCV亚基因组真核表达载体共转染Huh7细胞,观察荧光素酶表达和荧光强度的改变.结果:HBV特异性siRNA表达框架体系在转染后第6天抑制细胞100﹪的HBsAg分泌和64.78﹪HBeAg分泌,使转染细胞的HBV DNA水平明显下降.硫代化修饰的10-23DNAzyme在转染后60h~72h抑制效应达到高峰(抑制率88.33﹪和89.45﹪),至96小时仍有一定抑制效应.U<,1>-嵌合体核酶转染细胞后荧光素酶与HCV融合蛋白的表达量减少,在Huh7细胞中可抑制靶HCV 87.46﹪的表达.结论:HBV特异性小干涉RNA、10-23脱氧核酶可有效抑制HBV基因表达,U<,1>嵌合体核酶具有切割靶HCV的能力.
乙型肝炎 丙型肝炎 小干涉RNA 脱氧核酶 核酶 基因治疗
牛俊奇 王玥 王美霞 任娜
吉林大学第一医院(长春)
国内会议
长春
中文
867-871
2004-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）