共刺激信号阻断对过敏性哮喘病理学影响的研究
CD4<”+>T细胞在启动抗原特异性应答过程中起重要作用,在过敏性哮喘研究中,CD4<”+>T细胞的作用也日益受到重视,并将其作为重要的效应细胞之一.近来研究发现CD4<”+>T细胞参与了过敏性哮喘慢性气道炎症的启动和持续过程,成为介导嗜酸细胞性炎症、气道高反应和气道重塑的主要炎性细胞.CD4<”+>T细胞的激活需要识别信号和共刺激信号,识别信号由抗原递呈细胞(APC)递呈特异性抗原肽与T细胞表面的TCR交联后提供,共刺激信号是非抗原特异性的,由APC表面分子与CD4<”+>T细胞表面相应的受体提供.最主要的共刺激信号为B7/CD28分子.因过敏性哮喘的致敏原很多,不同致敏原的抗原肽结构不同,因此提供的识别信号具抗原特异性限制,通过阻断识别信号来阻止CD4<”+>T细胞激活十分困难,而阻断共刺激信号可导致T细胞免疫无能,我们以此为依据,通过病理学观察来探讨治疗过敏性哮喘的可行性.
共刺激信号阻断 过敏性哮喘 CD4<”+>T细胞 T细胞免疫无能
周敏 万欢英 黄绍光 邓伟吾 吴华成
上海第二医科大学附属瑞金医院肺科 上海第二医科大学附属瑞金医院病理科
国内会议
上海
中文
96-99
2004-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）