As<,2>S<,2>诱导K562细胞凋亡的分子机制初步研究
目的:探索As<,2>S<,2>对K562细胞的诱导凋亡作用及其机制.方法:细胞凋亡的检测用流式细胞分析、基因组DNA电泳、细胞形态学观察等方法;Western-blot方法用于蛋白表达的检测;基因表达的变化用半定量RT-PCR方法.结果:As<,2>S<,2>浓度在3μmol/L作用48~72h即可诱导K562细胞凋亡.3μmol/LAs<,2>S<,2>作用72h时,细胞凋亡率达34.4±3.3﹪;5μmol/LAs<,2>S<,2>作用48h、72h时,细胞凋亡率达21.8±3.6﹪和46.0±5.2﹪.5μmol/LAs<,2>S<,2>作用下,As<,2>S<,2>可降低Bcr-Abl和JAK2的蛋白含量,而且,As<,2>S<,2>从基因水平上调bax表达,下调c-myc表达.As<,2>S<,2>作用后,Caspase 3被激活.As<,2>S<,2>也能诱导慢性粒细胞性白血病(CML)患者单个核细胞凋亡.结论:As<,2>S<,2>可诱导CML细胞凋亡,Bcr-Abl含量的降低可能起了很重要的作用.bax表达增加、c-myc表达减少、JAK2蛋白含量降低以及Caspase 3激活也可能参与了该凋亡机制.
硫化砷 信号转导 慢性粒细胞性白血病 白血病细胞 细胞凋亡 融合基因 分子药理学
孙关林 李俊娥 吴英理 邬维礼
上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所(上海)
国内会议
丹东
中文
252-254
2003-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）