会议专题

甲异靛对K562细胞的作用及其机制的初步研究

目的:研究甲异靛对K562细胞的作用及其机制.方法K562细胞经甲靛处理后,用库尔特计数仪计数细胞,用Annexin-V法检测细胞凋亡.用免疫沉淀和ELISA法检测PTK活性.用Western blotting法检测BCR-ABL、Akt、Erk2、STAT5蛋白水平.结果:甲异靛呈时间和剂量依赖性抑制K562细胞生长和诱导凋亡.20μmol/L 24h后k2、STAT5蛋白减少,甲异靛对BCR-ABL蛋白及其PTK活性未见影响.结论:甲异靛可能通过下调Erk2、STAT5蛋白水平抑制K562细胞生长并诱发其凋亡.

甲异靛 慢性粒细胞白血病 癌细胞 蛋白含量 抗癌机制 细胞凋亡

邬维礼 吴英理 孙关林

上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所(上海)

国内会议

2003年全国生化与生物技术药物学术研讨会

丹东

中文

114-116

2003-08-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)