NO和caspase-3在多巴胺诱导PC12细胞凋亡中的作用
目的:探讨一氧化氮(NO)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)在多巴胺诱导PC12细胞凋亡中的可能作用.方法:流式细胞仪定量检测PC12细胞的凋亡率,原位末端标记法(TUNEL)观察凋亡细胞的形态,Griess法测定NO<,2>的浓度,荧光分光光度计法检测caspase-3的活力,半定量RT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达水平.结果:多巴胺(0.15~0.06mmol/L)可剂量依赖性地诱导PC12细胞凋亡,表现为凋亡细胞的TUNEL染色阳性:iNOSmRNA的表达、NO的合成及caspase-3,的活力均有明显的增加(P<0.01):特异性的iNOS抑制剂aminoguanidine 和caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO通过减少NO的生成和抑制caspase-3的激活阻断PC12细胞凋亡.结论:NO的生成可能是多巴胺诱导PC12细胞凋亡的触发因子,caspase-3的激活是其中的效应因子.
多巴胺 凋亡 一氧化氮 Caspase-3 PC12细胞 老年性痴呆 半胱氨酸蛋白酶3
陈晓春 朱元贵 王小众 朱理安 黄春
福建医科大学附属协和医院,福建省老年医学研究所(福州)
国内会议
武汉
中文
58-63
2001-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）