组织损伤后长时程持续性痛神经机制的研究
为了阐明临床组织损伤后长时程持续性痛的发生机理，该研究应用动物行为学自发痛定量测试法、ｖｏｎ Ｆｒｅｙ纤维和热刺激诱发动物缩足反射痛敏定量测试法、电生理学微电极单细胞记录技术以及脊髓ｃ－Ｆｏｓ蛋白免疫组织化学染色技术等对皮下注入蜜蜂毒诱致的长时程持续性痛反应的神经学机制进行了系统而深入的研究。同时，将这些结果与已疼痛学者广泛使用的皮下注入低浓度甲醛诱致的长时程持续性痛反应模型相比较，发现虽然蜜蜂毒模型与甲醛模型均有长时程持续性自发痛反应，但前者还后者所没有的长至７２～９６ｈ的痛敏反应，提示两种致痛剂诱发的痛反应机制可能不同，这一发现有可能为进一步揭示组织损伤后发生的长时程持续性痛反应的本质提供实验模式和理论设想。
雌激素 基因 巴金森病
陈军
军医大学解剖学教研室
国内会议
北京
中文
312～316
1998-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）