会议专题

TGF-β1可能抑制实验性变态反应性脑脊髓炎的机制探讨

多发性硬化及其动物模型(EAE)是发生于CNS的慢性脱髓鞘性疾病,其机制尚不清楚。该文于体内、外实验观察TGF-β1对EAE有否抑制作用。发现TGF-β1能抑制星形细胞表达化学因子,且鼻吸入TGF-β1可减轻临床症状,减少炎症细胞在CNS的浸润。同时发现单个核细胞(MNC)IFN-γ的分泌量明显增加,树突状细胞(DC)大量增殖,MNC上清液中NO的分泌增加,MNC的NOS和IL-12mRNA表达增加、CD〈’3+〉T细胞的大量凋亡。考虑TGF-β1不但可以抑制星形细胞表达化学因子,而且可能诱导了DC在EAE鼠体内增殖、成熟、分泌IL-12,后者激活Th1细胞分泌IFN-γ,IFN-γ上调DC表达NOS,并促使NO的分泌增加,NO产生使大量的T细胞凋亡,这可能是TGF-β1能抑制EAE的发生和发展的机制。

抑郁症 淋巴细胞增殖反应 自然杀伤细胞活性 免疫

国红 金宇宣 石川翰男

部北京医院神经科 医科大学华山医院神经科 rolinska institute,Huddinge Hospital,Dept.of Neurology,Swenden

国内会议

中国科协第三届青年学术年会

北京

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405~407

1998-08-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)