Bta-miR-222抑制CPIV3复制的分子机制研究
为探讨bta-miR-222 对山羊副流感病毒3 型(CPIV3)复制的影响及其机制.本研究将bta-miR-222 模拟体转染MDBK 细胞,接种CPIV3 病毒液,收集上清和细胞,测定病毒效价和干扰素(IFN)含量；通过TargetScan 和miRanda 等生物信息学软件预测bta-miR-222调控的靶基因,用双荧光素酶报告系统验证其靶基因,RNA 干扰技术研究靶基因对CPIV3复制的影响.结果 显示,bta-miR-222 模拟体能抑制CPIV3 复制,转染bta-miR-222 组IFN的表达水平较高,且病毒复制效价(102.5 TCID50/0.1 mL)显著低于miRNA 阴性对照组(103.3TCID50/0.1 mL)；双荧光素酶报告系统验证和qPCR 检测得出,bta-miR-222 可靶向结合IRF2的3′-UTR,并降解IRF2 的mRNA 和抑制IRF2 蛋白表达；敲除IRF2 的MDBK 细胞感染CPIV3 后,病毒复制效价(102.0 TCID50/0.1 mL)低于正常MDBK 细胞组(103.2 TCID50/0.1mL).本研究表明,bta-miR-222 通过靶向降解IRF2 mRNA 提高IFN 表达水平来抑制CPIV3复制,为基于bta-miR-222 研制潜在抗病毒药物提供基础资料.
山羊副流感病毒3型 bta-miR-222 MDBK细胞 IRF2
李基棕 钟纯燕 肖芳 毛立 李文良 孙敏 刘茂军
江苏省农业科学院兽医研究所,农业部兽用生物制品工程技术重点实验室,江苏 南京210014 江苏省农业科学院兽医研究所,农业部兽用生物制品工程技术重点实验室,江苏 南京210014;贵州大学 动物科学学院 贵州 贵阳 550025
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260-270
2019-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）