细胞缝隙连接通讯在镉致大鼠肝细胞毒性损伤中的双重作用
为了探讨细胞缝隙连接通讯(GJIC)在镉致大鼠肝细胞损伤中的作用及α-硫辛 酸(LA)的保护效应,本研究用 2.5 μmol/L 醋酸镉(Cd)、50 μmol/L 硫辛酸、50 μmol/L 甘 珀酸(CXB)处理大鼠肝细胞系BRL 3A 细胞,采用显微镜观察细胞形态、CCK8 法测定细 胞相对存活率、试剂盒检测LDH 漏出率、Western-blot 法检测Bax、Bcl-2 蛋白表达量、用 Transwell 建立细胞共培养系统、流式细胞术检测细胞凋亡率.结果显示,2.5 μmol/L Cd 能 引起BRL 3A 细胞相对存活率下降,LDH 漏出率增加,Bax/Bcl-2 比值升高,LA 可部分缓解 这些损害;GJIC抑制剂CBX可进一步加剧镉引起的细胞形态变化以及LDH漏出率的增加; 在Transwell 共培养系统中,CBX 可有效降低镉暴露凋亡细胞诱导相邻正常细胞的凋亡率,而LA的保护作用不明显.上诉结果表明GJIC在镉致大鼠肝细胞毒性损伤中具有双重作用.
镉 缝隙连接细胞间通讯 细胞凋亡 双重作用
邹辉 于凡 彭培培 张艳焱 王涛 原俊朝 卞建春 刘宗平
扬州大学兽医学院,江苏 扬州 225009;江苏省动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心,江苏 扬州 225009 扬州大学兽医学院,江苏 扬州 225009
国内会议
江苏扬州
中文
775-784
2019-04-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)