MicroRNA在OSAS合并非酒精性脂肪性肝病中的机制探讨
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见的睡眠呼吸疾病,以睡眠时完全或部分上气道阻塞造成上气道塌陷,导致睡眠时大声打鼾或哽塞,频繁觉醒,睡眠中断和白天过度嗜睡. OSAS影响超过4％的一般人群和35-45％的肥胖个体[1,2]. OSAS与糖尿病,代谢综合征、心血管疾病(CVD)的临床相关性逐年提高,并且独立于其他传统心血管疾病危险因素和肥胖[3-6]. 很多证据表明慢性间歇性缺氧(CIH)可导致促炎细胞因子产生增加,内皮功能失调,氧化应激,代谢失调,和胰岛素抵抗[4-6].近年研究认为,OSAS与非酒精性脂肪性肝病相关(NAFLD).实验证据表明CIH可能触发肝脏炎症和纤维化[10],同时OSAS 模式的CIH也被认为是促进NAFLD 脂肪变性为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的重要因素[7].近年研究发现OSAS合并肝脏损伤的相关分子机制主要与慢性间歇低氧、缺氧诱导因子、核因子-Κb、胰岛素抵抗等相关.Micro RNAs(mi RNAs)是一类广泛存在于真核生物中,进化上具有高度保守性、时序性和组织特异性的非编码小 RNA,在生物体内具有重要作用[8].研究表明,mi RNAs 可以通过调节脂肪细胞分化、脂质代谢、肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化和细胞凋亡等,参与包括非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在内的多种肝脏疾病的发生发展.因此,筛选在CIH触发NAFLD 发生发展中起重要作用的mi RNAs 有望为OSAS合并NAFLD 的诊断及治疗提供新靶点和新途径.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 MicroRNA 非酒精性脂肪性肝病
黄孝云 林其昌
福建省医科大学附属第一医院
国内会议
2017中华医学会呼吸病学年会暨第十八次全国呼吸病学学术会议
福州
中文
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2017-09-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）