黄芪甲苷抑制NF-κB磷酸化和NLRP3炎症小体活化减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
本文旨在探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其抗炎机制。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型,以神经功能缺失评分和脑梗死体积综合评价AST Ⅳ抗脑缺血再灌注损伤的作用,Western blot 检测脑组织中NLRP3、Pro-Caspase-1、Caspase-1、Pro-IL-1β、Pro-IL-1β、IL-1β、Pro-IL-18、IL-18、磷酸化NF-κB 和总NF-κB 蛋白表达水平。结果 显示,与模型组比较,AST Ⅳ能降低大鼠神经功能缺失评分,减少脑梗死体积,降低脑组织中NLRP3、Caspase-1、Pro-IL-1β、IL-1β、Pro-IL-18、和IL-18 蛋白水平以及抑制磷酸化NF-κB 蛋白表达。以上结果提示,AST Ⅳ具有抗脑缺血再灌注损伤作用,其机制与抑制NF-κB 蛋白磷酸化以及抑制NLRP3炎症小体活化有关。
黄芪甲苷 脑缺血再灌注 NF-κB NLRP3炎症小体 炎症
唐标 唐文静 唐映红 邓常清
湖南中医药大学医学院,长沙410028
国内会议
长沙
中文
32-39
2018-12-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)