汉黄芩素通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路影响急性白血病HL-60细胞增殖
本研究探讨汉黄芩素对急性白血病HL-60细胞增殖及其可能的作用机制。以不同浓度(10、20、40、80、100 μmol·L-1)汉黄芩素分别作用于HL-60 24h、48h、72h后，采用MTT法检测细胞增殖活性；台盼蓝拒染法观察汉黄芩素作用HL-60细胞48h后，对细胞活力的影响；Western blot法检测汉黄芩素对HL-60细胞中PI3K/AKT/mTOR和Raf/MEK/ERK信号通路中相关蛋白的表达。结果表明，汉黄芩素能够显著抑制HL-60细胞增殖，具有浓度依赖和时间依赖性。此外，汉黄芩素对PI3K/AKT/mTOR信号通路中p-PI3K、p-AKT、mTOR和p-mTOR蛋白表达具有明显的抑制作用；对Raf/MEK/ERK信号通路中的MEK、ERK蛋白表达增加，抑制ERK1/2的磷酸化水平。汉黄芩素抑制HL-60细胞增殖和逆转耐药性，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白的表达和下调Raf/MEK/ERK信号通路中ERK磷酸化水平有关。
汉黄芩素 HL-60细胞 细胞增殖 PI3K/Akt/mTOR信号通路 耐药性 Raf/MEK/ERK信号通路
高平章 韩旭花 谢晓兰
泉州师范学院化工与材料学院,福建泉州362000
国内会议
泉州
中文
28-35
2017-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）