异菝葜皂苷元对帕金森病模型的保护作用及分子机制研究
目前治疗帕金森病的药物多巴胺替代治疗主要是对症治疗,不能逆转疾病的进程.本研究观察知母活性成分异菝葜皂苷元(SMI)能否预防和逆转帕金森病模型的中脑多巴胺神经元变性,并且进一步研究其保护的分子机制.制备慢性MPTP损伤小鼠模型,腹腔注射DMSO配制的丙磺舒(250mg/kg),0.5h后再皮下注射无菌生理盐水配制的MPTP(15mg/kg).结果表明，SMI对正常小鼠的运动功能的影响无统计学意义。与正常对照组相比，模型组小鼠的运动能力显著降低，其行为学成绩降为正常对照组的73.7％。SMI能够改善帕金森病模型行为学，增加TH阳性神经元数目和DAT密度，下调D1受体密度，上调D2受体密度，能够明显增加纹状体GDNF水平，SMI有可能是一个很有潜力的抗PD药物。
帕金森病 异菝葜皂苷元 多巴胺神经元 实验药理
张永芳
上海交通大学医学院 细胞调控研究室,上海200025
国内会议
江苏无锡
中文
66-66
2015-07-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）